Colloque 2025 : « L’ovaire : entre troubles de l’ovulation et infertilité »
Résumé à l’intention des patientes de la journée de formation du 5 mars 2026
Un nouvel éclairage sur les troubles de l’ovulation
Le 5 mars dernier, FertiGenève a organisé une journée scientifique consacrée aux troubles de l’ovulation. A cette occasion, un panel de spécialistes suisses et français a présenté les dernières avancées médicales dans ce domaine.  Compte-rendu de la Dre Nicole Fournet-Irion.
Le cycle menstruel est régi par une voie de signalisation allant du cerveau à l’ovaire appelée axe hypothalamo-hypophyso-ovarien. Les troubles de l’ovulation sont consécutifs à une atteinte fonctionnelle ou organique le long de cet axe. L’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle (AHF) constitue la principale cause des troubles d’origine hypothalamique. L’hyperprolactinémie et les maladies thyroïdiennes sont les causes hypophysaires les plus fréquentes.  Au niveau de l’ovaire, les causes identifiées sont nombreuses : syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)* (70% des cas), insuffisance ovarienne prématurée, tumeurs, chirurgie, conséquence des traitements oncologiques, comme la chimiothérapie. Plus rarement, des maladies génétiques ou auto-immunes peuvent altérer le fonctionnement des différentes structures. Une anamnèse détaillée, un bilan hormonal et une échographie pelvienne permettent le plus souvent de déterminer l’origine du problème.
Un trouble de l’ovulation est suspecté quand les cycles menstruels sont trop courts (moins de 21 jours) ou trop long (plus de 35 jours), lorsque les saignements sont irréguliers ou quand il n’y a pas ou plus de règles  (aménorrhée). On parle d’aménorrhée secondaire en l’absence de règles pendant 3 mois ou plus chez une femme en âge de procréer. Un trouble de l’ovulation est présent dans 25 à 40% des cas d’infertilité d’origine féminine.
Le SOPK est la cause la plus fréquente de d’un trouble de l’ovulation.  Il concerne environ 10% des femmes en âge de procréer, soit près de 200 millions de femmes dans le monde. Le SOPK est une maladie métabolique complexe dont l’impact ne se limite pas seulement à l’appareil reproducteur. Son étiologie est multifactorielle et repose sur trois mécanismes intriqués : une dysfonction hypothalamo-hypophysaire, un excès d’androgènes et une résistance à l’insuline. Au-delà des manifestations cliniques classiques (troubles du cycle, acné, hirsutisme), il peut avoir un retentissement psychique, notamment sur l’image corporelle, la sexualité, l’anxiété et la dépression.
Son diagnostic est basé sur l’exclusion d’autres causes ayant un tableau clinique similaire : dysthyroïdies, hyperprolactinémie, pathologie surrénalienne. Deux des trois critères suivants doivent être réunis : 1. Trouble de l’ovulation; 2. Excès d’androgènes clinique ou biologique ; 3. Plus de 20 follicules par ovaire à l’échographie. Chez les jeunes femmes à moins de huit ans de la ménarche, on privilégie les deux premiers critères car l’aspect échographique peut être surinterprété. Une réévaluation est souhaitable après ce délai avant de poser un diagnostic définitif.
Le SOPK étant un facteur de risque cardiovasculaire, une insulinorésistance, un diabète et une dyslipidémie doivent être recherchées chez toutes les patientes, même minces.
La mesure thérapeutique la plus efficace est une amélioration de l’hygiène de vie : rééquilibrage de l’alimentation et activité physique régulière. Notre mode de vie actuel (alimentation hypercalorique, sédentarité) favorise en effet le développement du SOPK, dont la fréquence est en augmentation. Pourquoi ? L’explication remonte à nos origines. La récente cartographie du génome humain a identifié plusieurs variants génétiques associés au SOPK. Ces variants sont probablement très anciens puisqu’ils sont présents dans toutes les populations humaines. La génétique joue un rôle facilitateur mais ne suffit pas à elle seule pour que le syndrome apparaisse. L’expression de ces variants est modulée par notre environnement durant la vie fœtale et l’enfance, et par notre mode de vie à l’âge adulte. C’est ce qu’on appelle l’épigénétique. L’hypothèse est que le profil génétique SOPK, qui favorise la conservation de l’énergie, offrait un avantage de survie aux individus concernés aux temps où l’effort physique était intense et l’apport calorique limité. La maladie serait maintenant la conséquence de l’inadéquation entre des mécanismes de survie ancestraux et notre mode de vie.
Une alimentation plus équilibrée consiste à privilégier les légumes, fruits et céréales complètes tout en réduisant la consommation de viande rouge, charcuterie, snacks, boissons sucrées et aliments ultra-transformés. Les régimes trop restrictifs, fortement relayés par les réseaux sociaux, sont à proscrire : ils favorisent les carences et l’apparition de troubles du comportement alimentaire. Le jeûne intermittent est une stratégie qui consiste à manger pendant un temps limité (ex : 8-9h à 16h) et de jeûner ensuite. Elle peut être bénéfique mais est socialement difficile à appliquer.
Augmenter son activité physique ne veut pas nécessairement dire faire du sport : interrompre les périodes de sédentarité, marcher, prendre l’escalier plutôt que l’ascenseur, effectuer une promenade après un repas sont déjà des mesures qui augmentent la sensibilité à l’insuline et réduisent l’obésité tronculaire.
Les traitements pharmacologiques dépendent du but recherché. En l’absence de désir de grossesse, le traitement de première intention est une pilule oestroprogestative combinée. Les pilules de 2e génération sont privilégiées pour leur faible risque thromboembolique, mais des progestatifs à effet anti-androgénique, comme la drospirénone et lendiénogest, peuvent être utiles. La metformine a une place en cas d’insulinorésistance avec surpoids. Si une grossesse est souhaitée, l’inducteur de l’ovulation actuellement privilégié est le létrozole, un inhibiteur de l’aromatase, qui donne de meilleurs résultats que l’ancien clomiphène. Il peut être utilisé en combinaison avec la metformine. Le recours aux gonadotrophines ne doit se faire qu’en 2e intention, en cas d’échec.
Les agonistes du GLP-1 (ex : Wegovy) pourraient être utiles dans le SOPK avec obésité et/ou insulinorésistance. Mais ils doivent être interrompus avant la conception, ce qui pose un problème pratique, l’arrêt pouvant s’accompagner d’une reprise de poids et d’une dégradation métabolique, défavorables pour la fertilité. Une étude est en cours en Suisse pour évaluer l’éventuel effet tératogène de ces molécules chez les femmes qui y ont été accidentellement exposées pendant la période périconceptionnelle et la grossesse.
L’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle (AHF) est la 2e cause en ordre de fréquence des troubles de l’ovulation. Elle est responsable de près d’un tiers des aménorrhées secondaires, soit environ 17 millions de femmes dans le monde. Ses principales manifestations sont l’aménorrhée et l’infertilité, mais ses conséquences vont bien au-delà . Plus qu’un simple trouble du cycle, l’AHF est une neuro-endocrinopathie complexe : la carence prolongée en oestrogènes affecte la santé osseuse, les fonctions psychologiques et cognitives et peut augmenter le risque cardio-vasculaire à long terme.
L’AHF se caractérise par l’arrêt du cycle menstruel en l’absence de pathologie organique. C’est donc aussi un diagnostic d’exclusion, posé après avoir éliminé d’autres causes comme le SOPK et l’insuffisance ovarienne prématurée. Le mécanisme de l’AHF est une altération de la pulsatilité de la GnRH au niveau de l’hypothalamus entraînant une réduction de la sécrétion de LH. Ce trouble est réversible puisqu’il est fonctionnel. On peut le comparer à un circuit électrique en parfait état de marche dont l’interrupteur serait éteint.
L’AHF est la conséquence d’un stress métabolique – déficit énergétique dû à des restrictions et/ou une activité physique excessive – ou psychosocial – évènements de vie majeurs, troubles alimentaires, besoin de contrôle, perfectionnisme etc. Ces facteurs sont souvent intriqués et modulés par des prédispositions génétiques ou épigénétique.
Le RED-S ou déficit énergétique relatif dans le sport, est un syndrome qui recoupe plusieurs aspects de l’AHF, comme les troubles alimentaires, l’aménorrhée et l’atteinte osseuse (= triade de la sportive) mais il englobe tous les athlètes, hommes et femmes, et prend en compte l’impact du déficit énergétique sur un plus grand nombre fonctions physiologiques et psychologiques.
Comme le SOPK, l’AHF est en augmentation. Notre mode de vie actuel favorise un état de stress chronique susceptible de bloquer durablement les signaux hypothalamo-hypophysaires : pression de la performance, recherche d’approbation, comparaison permanente via Internet et les réseaux sociaux, distorsion de l’image corporelle, exposition continue aux informations anxiogènes. Là encore, il faut comprendre que l’AHF est à l’origine un mécanisme de protection, dont les premières descriptions remontent aux grandes famines du 17e siècle. En mettant la reproduction sur « pause », l’AHF conserve l’énergie disponible pour les fonctions vitales.
La prise en charge consiste avant tout à corriger les facteurs déclenchants : augmentation de l’apport calorique, rééquilibrage alimentaire, activité physique adaptée, intervention psychologique pour améliorer les troubles alimentaires et gérer le stress (thérapie cognitivo-comportementale). Une prise de poids de 4 kg ou plus semble nécessaire pour une reprise du cycle. Dans le RED-S, l’amélioration de l’énergie disponible repose sur une augmentation progressive des apports de 300 à 600 kcal/jour.
Si l’aménorrhée persiste après six à 12 mois, un traitement oestroprogestatif peut être prescrit pour protéger l’os. En cas de désir d’enfant, une induction de l’ovulation par GnRH pulsatile (pompe sous-cutanée) ou gonadotrophines peut être envisagée.
L’hyperprolactinémie et les maladies thyroïdiennes sont aussi fréquemment retrouvées lors de troubles du cycle. Une hyperprolactinémie est présente chez 5 à 20% des femmes consultant pour infertilité. Sécrétée par l’antéhypophyse, la prolactine est freinée en permanence par la dopamine hypothalamique. Toute interruption de cette inhibition – médicamenteuse, traumatique, tumorale, etc.- peut entraîner une hyperprolactinémie. La prolactine augmentant dans des situations physiologiques comme la stimulation mammaire, les rapports sexuels, la grossesse, etc., c’est sa valeur qui oriente le diagnostic. Des taux élevés, supérieurs à 200 ug/ml, suggèrent un prolactinome, une tumeur hypophysaire bénigne dont le traitement est principalement médicamenteux. En normalisant la prolactinémie, l’administration d’un dopaminergique permet de restaurer le cycle et souvent d’obtenir une grossesse.
Les dysfonctions thyroïdiennes peuvent aussi s’accompagner de troubles du cycle mais il y a peu de données sur la fertilité. Leur dépistage périconceptionnel est néanmoins important car elles influencent le développement neurologique fœtal.
En conclusion, le SOPK et l’AHF sont les causes les plus fréquentes de troubles de l’ovulation mais ne doivent pas être perçus comme des maladies au sens strict. Il s’agit de mécanismes biologiques ancestraux dont le but est historiquement d’optimiser la survie de l’individu dans un environnement défavorable. Dans le contexte moderne, ces réponses deviennent inadaptées et conduisent à des troubles métaboliques et reproductifs.
La stratégie la plus efficace pour les corriger consiste à instaurer des modifications hygièno-diététiques et comportementales. Si ces mesures restent insuffisantes, divers traitement hormonaux et pharmacologiques peuvent être prescrits pour permettre le retour du cycle, aider à perdre du poids ou obtenir une grossesse.
Le SOPK a été rebaptisé SMOP ou Syndrome Métabolique Ovarien Polyendocrinien en mai 2026. Voir notre blog avec les explications.